I risultati si calcolano unicamente a partire da fonti pubbliche: PharmCAT, lo strumento aperto che traduce il genotipo in diplotipi, e le linee guida del CPIC (Clinical Pharmacogenetics Implementation Consortium). Non includono raccomandazioni di dose né di trattamento e hanno finalità informative ed educative. Non sono una diagnosi medica e non sostituiscono il consulto con un professionista sanitario: sono uno strumento per esplorare il codice genetico, con il livello di evidenza e i limiti di ogni risultato bene in vista.
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Con chi lavoriamo e su cosa ci basiamo
Cosa include il rapporto
Più di 60 rapporti di farmacogenetica, ciascuno con il suo gene e lo studio di riferimento: le famiglie di geni che contano di più nel modo in cui il tuo corpo elabora un farmaco, dai CYP agli UGT.
Come il profilo metabolizzatore si combina con i trattamenti più comuni, dagli analgesici ai farmaci per il metabolismo.
Quanto in fretta viene elaborata ciascuna famiglia di farmaci. Contano soprattutto i geni CYP —tra cui CYP2D6 e CYP2E1— e gli enzimi di coniugazione UGT e SULT.
Quali trattamenti la tua genetica associa a una maggiore probabilità di effetti collaterali e quali a una minore efficacia.
Risultati scaricabili, ognuno con lo studio da cui proviene.
I risultati hanno finalità di ricerca e di educazione: non sono una diagnosi medica e non sostituiscono il consulto con un professionista sanitario. Nessuna terapia si decide a partire da queste informazioni, che non includono raccomandazioni di dose né di trattamento.
Chi garantisce la scienza
Dr. Jair Tenorio-Castaño
Genetista
Genetista e ricercatore presso l'Instituto de Genética Médica y Molecular dell'Hospital Universitario La Paz. Co-autore delle nostre pubblicazioni sul rischio poligenico; l'ORCID elenca il resto dell'attività di ricerca.
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Così appaiono i risultati
Quale versione hai di ogni gene del metabolismo, con il suo identificatore pubblico e il suo genotipo. Il dato così com'è, per approfondirlo e per portarlo a chi ti segue.
Ricerca sui farmaci · Metabolismo Ejemplo M Metabolismo di fase I
| Gene | Variante | rsID | Genotipo | Interpretazione |
|---|---|---|---|---|
| CYP1A1 | *2C Ile462Val | rs1048943 | TT | Ile/Ile: la forma di riferimento del gene. |
| CYP1A1 | *2A MspI | rs4646903 | AA | Insieme a rs1048943, CYP1A1 senza varianti (wt/wt). |
| CYP1A2 | *1F | rs762551 | AC | *1A/*1F: inducibilità intermedia dell'enzima. |
| CYP1B1 | *3 Leu432Val | rs1056836 | CG | Leu/Val (wt/*3): una copia con maggiore attività verso la 4-idrossilazione. |
La genetica ha un'influenza, ma da sola non determina la tua salute né la tua performance. Questi risultati sono informativi e non costituiscono una diagnosi medica.
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Cosa chiede la gente
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Perché il caffè del pomeriggio mi fa stare male?
Hai la versione lenta del gene che metabolizza la caffeina, quindi può continuare a farti effetto diverse ore dopo averla presa. La genetica spiega una parte; il sonno e l'abitudine ne spiegano un'altra altrettanto importante.
CYP1A2 rs762551 A/C Evidenza altaSpiegamelo come se non sapessi niente di genetica.
Il tuo corpo ci mette più del normale a spegnere l'effetto del caffè. Se lo prendi a metà pomeriggio, è probabile che all'ora di dormire stia ancora lavorando.
GeneAI spiega i tuoi risultati. Non è una diagnosi medica e non sostituisce il consulto con un professionista sanitario.
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Sì, quando usano tecnologia validata. ADNTRO analizza ~700.000 marcatori con chip Illumina GSA in un laboratorio certificato ISO 15189 (Eurofins, Danimarca), e i suoi modelli di rischio sono pubblicati su riviste peer-reviewed.
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