{"id":9195,"date":"2022-12-07T10:30:00","date_gmt":"2022-12-07T09:30:00","guid":{"rendered":"https:\/\/adntro.com\/?p=9195"},"modified":"2025-07-28T08:36:15","modified_gmt":"2025-07-28T06:36:15","slug":"alzheimer","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/adntro.com\/es\/blog\/salud\/alzheimer\/","title":{"rendered":"Alzheimer"},"content":{"rendered":"\n

\u00bfQu\u00e9 es la enfermedad de Alzheimer?<\/strong><\/h2>\n\n\n\n

La demencia, tambi\u00e9n denominada trastorno neurocognitivo mayor, engloba un conjunto de s\u00edntomas concurrentes cuyo s\u00edntoma principal es el deterioro cognitivo severo que afecta al funcionamiento y a las actividades de la vida diaria de las personas que la padecen.<\/p>\n\n\n\n

La enfermedad de Alzheimer es la forma m\u00e1s com\u00fan de demencia<\/strong> (entre el 60-80% de los casos). Se considera una enfermedad neurocognitiva del envejecimiento, ya que su prevalencia en poblaciones occidentales aumenta desde un 1% entre los individuos de 65 a\u00f1os hasta un 25% entre los individuos mayores de 90 a\u00f1os. Dado el continuo envejecimiento de la poblaci\u00f3n, la enfermedad de Alzheimer ha sido catalogada como la epidemia del siglo XXI, siendo una de las principales prioridades a nivel de salud p\u00fablica.<\/p>\n\n\n\n

<\/div>\n\n\n
\n
\"Prevalencia
Prevalencia de la enfermedad de Alzheimer en funci\u00f3n de la edad.<\/figcaption><\/figure>\n<\/div>\n\n\n
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A nivel cognitivo, la enfermedad de Alzheimer se caracteriza por problemas en la memoria<\/strong>, dificultades para reconocer o recordar los nombres de las cosas (anomia), problemas de orientaci\u00f3n<\/strong>, deterioro en la capacidad de razonamiento <\/strong>y toma de decisiones. Los s\u00edntomas al inicio de la enfermedad son sutiles y empeoran progresivamente hasta el punto de interferir con las tareas cotidianas. Por tanto, los d\u00e9ficits cognitivos de la enfermedad de Alzheimer var\u00edan en funci\u00f3n de la etapa de la enfermedad en la que nos encontremos:<\/p>\n\n\n\n

    \n
  1. S\u00edntomas de enfermedad de Alzheimer leve<\/strong>: es la etapa temprana y leve de la enfermedad de Alzheimer. La persona es capaz de desenvolverse de forma independiente. No obstante, la persona presenta episodios de p\u00e9rdida de memoria leves o incluso de la ubicaci\u00f3n de objetos que utiliza en el d\u00eda a d\u00eda.<\/li>\n\n\n\n
  2. S\u00edntomas de enfermedad de Alzheimer moderado<\/strong>: se trata de la etapa moderada y m\u00e1s larga de la enfermedad de Alzheimer. La persona tiene dificultades para expresar sus pensamientos y realizar tareas cotidianas. Empiezan las confusiones de lugares, fechas, nombres, informaci\u00f3n personal como el n\u00famero de tel\u00e9fono, desorientaci\u00f3n, cambio en los patrones de sue\u00f1o, problemas para controlar la necesidad de ir al ba\u00f1o\u2026<\/li>\n\n\n\n
  3. S\u00edntomas de enfermedad de Alzheimer severo<\/strong>: se trata de la etapa m\u00e1s grave. La comunicaci\u00f3n se vuelve muy costosa, se experimentan cambios en las capacidades f\u00edsicas, incluida la capacidad de hablar, sentarse y, eventualmente, tragar. La persona no es capaz de desenvolverse por s\u00ed sola y pierde la noci\u00f3n de experiencias recientes, recuerdos y hechos que le rodean.      <\/li>\n<\/ol>\n\n\n\n
    <\/div>\n\n\n
    \n
    \"Representaci\u00f3n<\/figure>\n<\/div>\n\n\n
    <\/div>\n\n\n\n

    Arquitectura gen\u00e9tica de la enfermedad de Alzheimer<\/strong><\/h2>\n\n\n\n

    Desde un punto de vista gen\u00e9tico<\/strong>, el Alzheimer<\/strong> puede dividirse en dos subgrupos<\/strong>:<\/p>\n\n\n\n

      \n
    1. Casos de aparici\u00f3n tard\u00eda o espor\u00e1dicos<\/strong>: se trata del subgrupo m\u00e1s com\u00fan (90-95% de los casos) influenciado por m\u00faltiples variantes comunes cuyo efecto individual en la enfermedad es bajo. La heredabilidad (proporci\u00f3n de variaci\u00f3n de un rasgo en una poblaci\u00f3n\u00a0que\u00a0se puede atribuir a factores gen\u00e9ticos) se encuentra entre el 70-80% y su an\u00e1lisis es posible con un genotipado (tecnolog\u00eda gen\u00f3mica usada en los test de adn<\/strong><\/a> de ADNTRO).<\/li>\n\n\n\n
    2. Casos de inicio temprano o familiar<\/strong>: se trata de un Alzheimer de aparici\u00f3n temprana poco frecuente (5-10% de los casos) que se da en personas menores de 65 a\u00f1os y la heredabilidad<\/a>, en este caso, es entorno al 90%. Suele explicarse por variantes gen\u00e9ticas poco frecuentes que tienen un fuerte efecto sobre la enfermedad. Su an\u00e1lisis se lleva a cabo con la secuenciaci\u00f3n del genoma completo<\/a> (servicio disponible en ADNTRO).<\/li>\n<\/ol>\n\n\n\n

      Cuando hablamos de variantes gen\u00e9ticas y efectos, nos encontramos con la siguiente tendencia.<\/p>\n\n\n\n

      <\/div>\n\n\n
      \n
      \"Efecto<\/figure>\n<\/div>\n\n\n
      <\/div>\n\n\n\n

      Existen variantes poco frecuentes que pueden causar la aparici\u00f3n temprana de la enfermedad de Alzheimer, por ejemplo: variantes poco frecuentes en los genes PSEN1, PSEN2<\/em> y APP<\/em>. Por lo contrario, las variantes comunes (frecuentes en la poblaci\u00f3n) por s\u00ed solas suelen influir menos en la enfermedad (el efecto es menor) haciendo necesaria la existencia de m\u00faltiples variantes comunes asociadas a dicha enfermedad para presentar una predisposici\u00f3n alta a desarrollarla.<\/p>\n\n\n\n

      En ADNTRO analizamos biomarcadores gen\u00e9ticos asociados con el Alzheimer de inicio tard\u00edo<\/strong>, analizando por tanto variantes gen\u00e9ticas comunes<\/strong> altamente asociadas con el Alzheimer.<\/p>\n\n\n\n

      Tu predisposici\u00f3n gen\u00e9tica a desarrollar Alzheimer<\/strong><\/h2>\n\n\n\n

      En ADNTRO analizamos biomarcadores gen\u00e9ticos comunes asociados con la enfermedad de Alzheimer de inicio tard\u00edo, basados en descubrimientos de estudios de asociaci\u00f3n del genoma (GWAS) de gran escala llevados a cabo en grandes biobancos<\/strong>.<\/p>\n\n\n\n

      Para calcular tu predisposici\u00f3n o protecci\u00f3n frente a la enfermedad de Alzheimer nos basamos en un estudio<\/a> cient\u00edfico reciente en el cual identifican m\u00e1s de dos mil variantes gen\u00e9ticas comunes asociadas con dicha enfermedad.<\/p>\n\n\n\n

      \u00a1Conoce tu predisposici\u00f3n gen\u00e9tica frente a la enfermedad de Alzheimer en ADNTRO!<\/p>\n\n\n\n

      Gen\u00e9tica detr\u00e1s de la enfermedad de Alzheimer<\/strong><\/h2>\n\n\n\n

      Las variantes gen\u00e9ticas de riesgo relacionadas con la enfermedad de Alzheimer incrementan el riesgo de desarrollar la enfermedad en t\u00e9rminos probabil\u00edsticos, por lo que un riesgo gen\u00e9tico alto para desarrollar la enfermedad de Alzheimer no significa que vayas a desarrollar la misma<\/strong>. Si bien es cierto que ser portador homocig\u00f3tico del haplotipo APOE-\u025b4 se asocia con un riesgo de desarrollar la enfermedad de Alzheimer entre 8 y 10 veces mayor que los no portadores de dicha forma del gen (variaci\u00f3n gen\u00e9tica en dicho gen explica aproximadamente un 10% del riesgo gen\u00e9tico para la enfermedad de Alzheimer).<\/p>\n\n\n\n

      Las variantes gen\u00e9ticas son puntos concretos del ADN y por tanto pertenecen o est\u00e1n muy pr\u00f3ximas a ciertos genes.<\/p>\n\n\n\n

      Entre los genes m\u00e1s relevantes para la enfermedad de Alzheimer encontramos:<\/p>\n\n\n\n

        \n
      1. CLU<\/em><\/strong>:  ayuda a regular la eliminaci\u00f3n de beta amiloide del cerebro.<\/li>\n\n\n\n
      2. CR1<\/em><\/strong>: un d\u00e9ficit de la prote\u00edna codificada por este gen puede contribuir a la inflamaci\u00f3n cr\u00f3nica del cerebro.<\/li>\n\n\n\n
      3. PICALM<\/em><\/strong>: involucrado en la sinapsis. Una correcta sinapsis es fundamental para el funcionamiento adecuado de las neuronas y la formaci\u00f3n de la memoria.<\/li>\n\n\n\n
      4. APOE<\/em><\/strong>: es un gen altamente estudiado y relacionado con la enfermedad de Alzheimer. Existen diferentes \u201cversiones\u201d (alelos) de este gen. Distintas combinaciones de estas versiones confieren un mayor o menor riesgo de desarrollar la enfermedad<\/strong>. Por ese motivo, adem\u00e1s de obtener tu predisposici\u00f3n gen\u00e9tica en base a m\u00e1s de 2.000 variantes gen\u00e9ticas asociadas con el riesgo de ser diagnosticado con la enfermedad de Alzheimer, te indicamos tu haplotipo APOE. Es decir, tu \u201ccombinaci\u00f3n de las posibles versiones de APOE\u201d. El haplotipo APOE est\u00e1 basado en la combinaci\u00f3n del genotipo que presentes para dos variantes gen\u00e9ticas muy concretas del gen APOE<\/em>. Descubre tu haplotipo APOE<\/a> con ADNTRO.<\/li>\n<\/ol>\n\n\n\n

        Tu haplotipo APOE<\/strong><\/h2>\n\n\n\n

        El gen APOE<\/em> es un gen altamente estudiado y relacionado con la enfermedad de Alzheimer. Dos variantes gen\u00e9ticas comunes dentro de este gen determinan las distintas formas que otorgan un mayor o menor riesgo de desarrollar la enfermedad. Por ejemplo, ser portador de la forma APOE- \u03b54\/APOE- \u03b54 se ha asociado con un riesgo entre 8 y 10 veces mayor de desarrollar la enfermedad. Heredar la configuraci\u00f3n APOE \u03b54 no significa que vayas a desarrollar la enfermedad<\/strong>, solamente que tienes un mayor riesgo para la misma.<\/p>\n\n\n\n

        Lo mismo aplica al contrario. El hecho de no tener la configuraci\u00f3n APOE \u03b54, no excluye la posibilidad de desarrollar la enfermedad de Alzheimer<\/strong>. Por ese motivo, tanto el haplotipo APOE como la \u00abbarrita\u00bb con tu resultado que proporcionamos en ADNTRO son variables independientes que indican si presentas un mayor o menor riesgo a padecer la enfermedad.<\/p>\n\n\n\n

        El riesgo gen\u00e9tico de Alzheimer depende de otras muchas variantes gen\u00e9ticas, siendo el APOE responsable \u00fanicamente del 10% del riesgo total.<\/p>\n\n\n\n

        El haplotipo APOE explica aproximadamente un 10% del riesgo gen\u00e9tico explicado por variantes gen\u00e9ticas comunes de padecer la enfermedad de Alzheimer, lo que representa un gran efecto para esta regi\u00f3n situada en el cromosoma 19. Se estima que el resto de variantes gen\u00e9ticas comunes de riesgo asociadas a la enfermedad de Alzheimer sean responsables de aproximadamente otro 10% del riesgo gen\u00e9tico de la misma, dejando hasta un 80% del riesgo gen\u00e9tico de Alzheimer todav\u00eda sin descubrir.<\/p>\n\n\n\n

        Existen tres configuraciones del gen APOE (\u03b52, \u03b53, o \u03b54). \u00a1Descubre tu haplotipo APOE en ADNTRO<\/a>!<\/p>\n\n\n\n

        <\/div>\n\n\n
        \n
        \"Prevalencia<\/figure>\n<\/div>\n\n\n
        <\/div>\n\n\n\n

        Fisiopatolog\u00eda del Alzheimer <\/strong><\/h2>\n\n\n\n

        La primera fase de la enfermedad de Alzheimer se basa en la muerte de las c\u00e9lulas del hipocampo<\/strong>, regi\u00f3n del cerebro donde se almacenan los recuerdos<\/strong>. Tambi\u00e9n se ve afectada la corteza parahipocampal<\/strong> que se encarga de procesos tan importante como la memoria y<\/strong> el aprendizaje<\/strong> perdiendo as\u00ed la capacidad de almacenar nuevos recuerdos.<\/p>\n\n\n\n

        Posteriormente, el deterioro se ir\u00e1 expandiendo a otras estructuras cerebrales como la corteza entorrinal<\/strong> que desempe\u00f1a funciones extraordinariamente importantes como la consolidaci\u00f3n de la memoria autobiogr\u00e1fica, aquella que nos permite saber qui\u00e9nes somos<\/strong>.<\/p>\n\n\n\n

        La enfermedad de Alzheimer se caracteriza cl\u00ednicamente por un deterioro cognitivo<\/strong> (p\u00e9rdida y muerte de neuronas) que interfiere con la independencia en las actividades cotidianas. Y os preguntar\u00e9is, \u00bfqu\u00e9 causa todo este da\u00f1o en nuestro cerebro? Si hablamos de Alzheimer, a nivel molecular cabe destacar tres grandes caracter\u00edsticas responsables del deterioro cognitivo que caracteriza la enfermedad biol\u00f3gicamente<\/strong>:<\/p>\n\n\n\n

          \n
        1. Formaci\u00f3n de ovillos neurofibrilares<\/strong>. Estos ovillos aparecen a partir de la prote\u00edna tau<\/strong>. Dicha prote\u00edna se encarga de estabilizar unas estructuras de nuestro cerebro. El problema viene cuando la prote\u00edna tau pierde su actividad estabilizante y forma precipitados (ovillos neurofibrilares), que causa un da\u00f1o en la estructura de nuestro cerebro.<\/li>\n\n\n\n
        2. Aparici\u00f3n de placas neur\u00edticas<\/strong>. El responsable de la formaci\u00f3n de estas placas es una prote\u00edna llamada beta- amiloide<\/strong>. Al formarse estos precipitados se desencadena una fuerte respuesta inflamatoria generando as\u00ed da\u00f1o en nuestro cerebro. La prote\u00edna codificada por el gen APOE<\/em> <\/strong>es la responsable de romper<\/strong> estas placas de beta \u2013 amiloide<\/strong>. Se ha visto que el alelo \u03b54 es menos efectivo<\/strong> a la hora de realizar esta acci\u00f3n otorgando por tanto un mayor riesgo de padecer la enfermedad de Alzheimer a aquellas personas que lo portan.<\/li>\n\n\n\n
        3. P\u00e9rdida de sinapsis funcional<\/strong>. La sinapsis es la forma en la que se comunican nuestras neuronas. Para hacerlo un poco m\u00e1s visual y desarrollar una explicaci\u00f3n molecular simple, vamos a imaginarnos una enorme tela de ara\u00f1a creada en la esquina de una pared. Si una hormiga cae en la tela de ara\u00f1a, la estructura permanece intacta, pero en caso de caer un hormiguero entero a la vez, la estructura se romper\u00eda, eliminando las conexiones que exist\u00edan en un primer lugar entre un extremo y otro de la pared. Lo mismo ocurre con nuestro cerebro. Todas las conexiones formadas entre nuestras neuronas (sinapsis) puede verse alterada e incluso destruida con la formaci\u00f3n de ovillos neurofibrilares y placas neur\u00edticas que no son m\u00e1s que precipitados (grupos de hormigas) cayendo sobre nuestras conexiones neuronales (tela de ara\u00f1a).<\/li>\n<\/ol>\n\n\n
          \n
          \"Sinapsis\"<\/figure>\n<\/div>\n\n\n
          <\/div>\n\n\n\n

          Estudios recientes sugieren que la prote\u00edna beta-amiloide<\/strong> no se trata de una prote\u00edna an\u00f3mala, sino de una mol\u00e9cula end\u00f3gena que forma parte del sistema inmunitario del cerebro<\/strong>. Esto posiciona a la prote\u00edna beta-amiloide como elemento clave de la respuesta inmunitaria del cerebro cuando se produce, por ejemplo, un traumatismo cerebral o infecci\u00f3n bacteriana.<\/p>\n\n\n\n

          Debido a la gran similitud entre las mol\u00e9culas de grasa que componen las membranas de las bacterias y las membranas de las c\u00e9lulas cerebrales, se postula que la beta-amiloide en los casos de la enfermedad de Alzheimer podr\u00eda no distinguir entre las bacterias invasoras y las c\u00e9lulas cerebrales, atacando por error a estas \u00faltimas.<\/p>\n\n\n\n

          En este caso<\/strong>, si la nueva hip\u00f3tesis es correcta, la enfermedad de Alzheimer se considerar\u00eda una enfermedad autoinmune<\/strong> dado que la causa de la enfermedad se debe a un ataque mal dirigido del sistema inmunitario del cerebro.<\/p>\n\n\n\n

          Fuentes y enlaces de inter\u00e9s<\/h2>\n\n\n\n

          https:\/\/www.fundacioace.com\/es<\/a><\/p>\n\n\n\n

          https:\/\/www.nia.nih.gov\/health\/alzheimers-disease-genetics-fact-sheet<\/a><\/p>\n\n\n\n

          https:\/\/www.mayoclinic.org\/diseases-conditions\/alzheimers-disease\/in-depth\/alzheimers-genes\/art-20046552#:~:text=Young%2Donset%20Alzheimer’s&text=This%20type%20of%20Alzheimer’s%20disease,Alzheimer’s%20symptoms%20before%20age%2065<\/a><\/p>\n\n\n\n

          https:\/\/www.ncbi.nlm.nih.gov\/pmc\/articles\/PMC9200312\/<\/a><\/p>\n\n\n\n

          https:\/\/www.nia.nih.gov\/espanol\/hoja-informativa-sobre-enfermedad-alzheimer#:~:text=La%20enfermedad%20de%20Alzheimer%20es,m%C3%A1s%20tarde%20en%20la%20vida<\/a><\/p>\n\n\n\n

          https:\/\/www.alz.org\/alzheimer-demencia\/etapas<\/a><\/p>\n\n\n\n

          https:\/\/www.mayoclinic.org\/es-es\/diseases-conditions\/alzheimers-disease\/in-depth\/alzheimers-genes\/art-20046552<\/a><\/p>\n\n\n\n

          https:\/\/theconversation.com\/hay-motivos-para-sospechar-que-el-alzheimer-podria-ser-una-enfermedad-autoinmune-190998#:~:text=El%20alzh%C3%A9imer%20como%20enfermedad%20autoinmune&text=Cuando%20se%20produce%20un%20traumatismo,es%20donde%20empieza%20el%20pro.<\/a><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

          \u00bfQu\u00e9 es la enfermedad de Alzheimer? La demencia, tambi\u00e9n denominada trastorno neurocognitivo mayor, engloba un conjunto de s\u00edntomas concurrentes cuyo s\u00edntoma principal es el deterioro cognitivo severo que afecta al funcionamiento y a las actividades de la vida diaria de las personas que la padecen. 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