{"id":9195,"date":"2022-12-07T10:30:00","date_gmt":"2022-12-07T09:30:00","guid":{"rendered":"https:\/\/adntro.com\/?p=9195"},"modified":"2025-07-28T08:36:15","modified_gmt":"2025-07-28T06:36:15","slug":"alzheimer","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/adntro.com\/de\/blog\/gesundheit-2\/alzheimer-krankheit\/","title":{"rendered":"Alzheimer-Krankheit"},"content":{"rendered":"

Was ist die Alzheimer-Krankheit?<\/strong><\/h2>\n\n\n\n

Demenz, auch als schwere neurokognitive St\u00f6rung bezeichnet, umfasst eine Reihe von gleichzeitig auftretenden Symptomen, deren Hauptsymptom eine schwere kognitive Beeintr\u00e4chtigung ist, die die Funktionsf\u00e4higkeit und die Aktivit\u00e4ten des t\u00e4glichen Lebens von Menschen mit Demenz beeintr\u00e4chtigt.<\/p>\n\n\n\n

Die Alzheimer-Krankheit ist die h\u00e4ufigste Form der Demenz<\/strong> (60-80% der F\u00e4lle). Sie gilt als eine neurokognitive Erkrankung des Alterns, deren Pr\u00e4valenz in westlichen Bev\u00f6lkerungen von 1% bei Personen im Alter von 65 Jahren auf 25% bei Personen \u00fcber 90 Jahren ansteigt. Angesichts der fortschreitenden Alterung der Bev\u00f6lkerung wurde die Alzheimer-Krankheit als die Epidemie des 21. Jahrhunderts bezeichnet und ist eine der wichtigsten Priorit\u00e4ten der \u00f6ffentlichen Gesundheit.<\/p>\n\n\n\n

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\"Pr\u00e4valenz
Pr\u00e4valenz der Alzheimer-Krankheit in Abh\u00e4ngigkeit vom Alter.<\/figcaption><\/figure>\n<\/div>\n\n\n
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Auf kognitiver Ebene ist die Alzheimer-Krankheit gekennzeichnet durch Probleme mit dem Ged\u00e4chtnis<\/strong>, Schwierigkeiten beim Erkennen oder Erinnern der Namen von Dingen (Anomie), Probleme bei der Orientierung<\/strong>, Beeintr\u00e4chtigungen des Verst\u00e4ndnisses<\/strong> und der Entscheidungsfindung. Die Symptome sind zu Beginn der Krankheit unauff\u00e4llig und verschlimmern sich allm\u00e4hlich, bis sie die t\u00e4glichen Aufgaben beeintr\u00e4chtigen. Die kognitiven Defizite der Alzheimer-Krankheit variieren daher je nach Stadium der Krankheit:<\/p>\n\n\n\n

    \n
  1. Symptome der leichten Alzheimer-Krankheit<\/strong>: Dies ist das fr\u00fche und leichte Stadium der Alzheimer-Krankheit. Die Person ist in der Lage, selbstst\u00e4ndig zu arbeiten. Die Person hat jedoch Episoden von leichtem Ged\u00e4chtnisverlust oder wei\u00df sogar nicht mehr, wo sich die Gegenst\u00e4nde des t\u00e4glichen Lebens befinden.<\/li>\n\n\n\n
  2. Symptome der mittelschweren Alzheimer-Krankheit<\/strong>: Dies ist das mittlere und l\u00e4ngste Stadium der Alzheimer-Krankheit. Die Person hat Schwierigkeiten, ihre Gedanken auszudr\u00fccken und allt\u00e4gliche Aufgaben zu erledigen. Verwirrung von Orten, Daten, Namen, pers\u00f6nlichen Informationen wie Telefonnummern, Desorientierung, ver\u00e4nderte Schlafgewohnheiten, Probleme bei der Kontrolle des Bed\u00fcrfnisses, auf die Toilette zu gehen... beginnen.<\/li>\n\n\n\n
  3. Symptome der schweren Alzheimer-Krankheit<\/strong>Dies ist das schwerste Stadium. Die Kommunikation wird sehr schwierig, die k\u00f6rperlichen F\u00e4higkeiten ver\u00e4ndern sich, einschlie\u00dflich der F\u00e4higkeit zu sprechen, zu sitzen und schlie\u00dflich zu schlucken. Die Person ist nicht mehr in der Lage, allein zu funktionieren, und verliert den \u00dcberblick \u00fcber die j\u00fcngsten Erfahrungen, Erinnerungen und Ereignisse in ihrer Umgebung.      <\/li>\n<\/ol>\n\n\n\n
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    \"Grafische<\/figure>\n<\/div>\n\n\n
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    Genetische Architektur der Alzheimer-Krankheit<\/strong><\/h2>\n\n\n\n

    Aus genetischer Sicht<\/strong> kann die Alzheimer-Krankheit<\/strong> in zwei Untergruppen<\/strong> unterteilt werden:<\/p>\n\n\n\n

      \n
    1. Sp\u00e4t auftretende oder sporadische F\u00e4lle<\/strong>Heritabilit\u00e4t: Dies ist die h\u00e4ufigste Untergruppe (90-95% der F\u00e4lle), die von mehreren gemeinsamen Varianten beeinflusst wird, deren individueller Effekt auf die Krankheit gering ist. Die Heritabilit\u00e4t (Anteil der Variation eines Merkmals in einer Population, der auf genetische Faktoren zur\u00fcckgef\u00fchrt werden kann) liegt zwischen 70-80% und kann mit Hilfe der Genotypisierung analysiert werden (genomische Technologie, die in der DNA-TEST<\/strong><\/a> von ADNTRO).<\/li>\n\n\n\n
    2. Fr\u00fchzeitiges Auftreten oder famili\u00e4re F\u00e4lle<\/strong>Die fr\u00fch einsetzende Alzheimer-Krankheit ist selten (5-10% der F\u00e4lle) und tritt bei Menschen unter 65 Jahren auf. Die h\u00e4ufigste Form der Alzheimer-Krankheit (5-10% der F\u00e4lle) tritt bei Menschen unter 65 Jahren auf. Erblichkeit<\/a>In diesem Fall handelt es sich um 90%. Sie wird in der Regel durch seltene genetische Varianten erkl\u00e4rt, die einen starken Einfluss auf die Krankheit haben. Ihre Analyse erfolgt durch die Sequenzierung des vollst\u00e4ndiges Genom<\/a> (Service erh\u00e4ltlich bei ADNTRO).<\/li>\n<\/ol>\n\n\n\n

      Wenn wir \u00fcber genetische Varianten und Auswirkungen sprechen, stellen wir folgenden Trend fest.<\/p>\n\n\n\n

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      \"Auswirkung<\/figure>\n<\/div>\n\n\n
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      Es gibt seltene Varianten, die einen fr\u00fchen Ausbruch der Alzheimer-Krankheit verursachen k\u00f6nnen, zum Beispiel: seltene Varianten in den Genen PSEN1, PSEN2<\/em> und APP<\/em>. Im Gegensatz dazu haben h\u00e4ufige Varianten (h\u00e4ufig in der Bev\u00f6lkerung) allein tendenziell einen geringeren Einfluss auf die Krankheit (geringere Wirkung), so dass mehrere h\u00e4ufige Varianten, die mit der Krankheit assoziiert sind, notwendig sind, um eine hohe Pr\u00e4disposition f\u00fcr die Entwicklung der Krankheit zu haben.<\/p>\n\n\n\n

      Bei ADNTRO analysieren wir genetische Biomarker, die mit der sp\u00e4ten Alzheimer-Krankheit in Verbindung gebracht werden<\/strong>, d. h. wir analysieren verbreitete genetische Varianten<\/strong>, die in hohem Ma\u00dfe mit der Alzheimer-Krankheit in Verbindung stehen.<\/p>\n\n\n\n

      Ihre genetische Veranlagung, an Alzheimer zu erkranken<\/strong><\/h2>\n\n\n\n

      Bei ADNTRO analysieren wir h\u00e4ufige genetische Biomarker, die mit der Alzheimer-Krankheit im Sp\u00e4tstadium in Verbindung gebracht werden, und st\u00fctzen uns dabei auf Erkenntnisse aus gro\u00df angelegten genomweiten Assoziationsstudien (GWAS), die in gro\u00dfen Biobanken durchgef\u00fchrt wurden.<\/strong>.<\/p>\n\n\n\n

      Um Ihre Veranlagung oder Ihren Schutz vor der Alzheimer-Krankheit zu berechnen, haben wir uns auf eine aktuelle wissenschaftliche Studie<\/a> gest\u00fctzt, in der mehr als zweitausend h\u00e4ufige genetische Varianten identifiziert wurden, die mit der Alzheimer-Krankheit in Verbindung stehen.<\/p>\n\n\n\n

      Finden Sie in ADNTRO Ihre genetische Veranlagung f\u00fcr die Alzheimer-Krankheit heraus!<\/p>\n\n\n\n

      Genetische Ursachen der Alzheimer-Krankheit<\/strong><\/h2>\n\n\n\n

      Genetische Risikovarianten, die mit der Alzheimer-Krankheit assoziiert sind, erh\u00f6hen das Risiko, an der Krankheit zu erkranken, im wahrscheinlichen Sinne des Wortes, so dass ein hohes genetisches Risiko, an Alzheimer zu erkranken, nicht bedeutet, dass man die Krankheit auch bekommen wird<\/strong>. Es stimmt zwar, dass ein homozygoter Tr\u00e4ger des APOE-\u025b4-Haplotyps mit einem acht- bis zehnmal h\u00f6heren Risiko f\u00fcr die Entwicklung der Alzheimer-Krankheit verbunden ist als Nicht-Tr\u00e4ger dieser Genform (die genetische Variation in diesem Gen erkl\u00e4rt etwa 10% des genetischen Risikos f\u00fcr die Alzheimer-Krankheit).<\/p>\n\n\n\n

      Genetische Varianten sind bestimmte Stellen in der DNA und geh\u00f6ren daher zu bestimmten Genen oder stehen diesen sehr nahe.<\/p>\n\n\n\n

      Zu den f\u00fcr die Alzheimer-Krankheit wichtigsten Genen geh\u00f6ren:<\/p>\n\n\n\n

        \n
      1. CLU<\/em><\/strong>: tr\u00e4gt zur Regulierung des Abbaus von Beta-Amyloid im Gehirn bei.<\/li>\n\n\n\n
      2. CR1<\/em><\/strong>: Ein Mangel an dem von diesem Gen kodierten Protein kann zu chronischen Entz\u00fcndungen im Gehirn beitragen.<\/li>\n\n\n\n
      3. PICALM<\/em><\/strong>: beteiligt an Synapsen. Korrekte Synapsen sind f\u00fcr das reibungslose Funktionieren der Neuronen und die Bildung des Ged\u00e4chtnisses unerl\u00e4sslich.<\/li>\n\n\n\n
      4. APOE<\/em><\/strong>: ist ein stark untersuchtes Gen, das mit der Alzheimer-Krankheit in Verbindung steht. Es gibt verschiedene \"Versionen\" (Allele) dieses Gens. Unterschiedliche Kombinationen dieser Versionen bergen ein gr\u00f6\u00dferes oder geringeres Risiko, an der Krankheit zu erkranken<\/strong>. Aus diesem Grund ermitteln wir nicht nur Ihre genetische Veranlagung auf der Grundlage von mehr als 2.000 genetischen Varianten, die mit dem Risiko, an Alzheimer zu erkranken, in Verbindung gebracht werden, sondern geben auch Ihren APOE-Haplotyp an. Mit anderen Worten: Ihre \"Kombination von m\u00f6glichen APOE-Versionen\". Der APOE-Haplotyp basiert auf der Kombination des Genotyps, den Sie f\u00fcr zwei sehr spezifische genetische Varianten des APOE<\/em>-Gens haben. Entdecken Sie Ihren APOE Haplotyp<\/a> mit ADNTRO.<\/li>\n<\/ol>\n\n\n\n

        Ihr APOE-Haplotyp<\/strong><\/h2>\n\n\n\n

        Das APOE<\/em>-Gen ist ein sehr gut untersuchtes Gen, das mit der Alzheimer-Krankheit in Verbindung steht. Zwei h\u00e4ufige genetische Varianten innerhalb dieses Gens bestimmen die verschiedenen Formen, die ein h\u00f6heres oder niedrigeres Risiko f\u00fcr die Entwicklung der Krankheit mit sich bringen. So wird beispielsweise das Tragen der APOE- \u03b54\/APOE- \u03b54-Form mit einem 8-10-fach erh\u00f6hten Erkrankungsrisiko in Verbindung gebracht. Die Vererbung der APOE \u03b54-Konfiguration bedeutet nicht, dass Sie die Krankheit entwickeln werden<\/strong>, sondern nur, dass Sie ein erh\u00f6htes Risiko daf\u00fcr haben.<\/p>\n\n\n\n

        Das Gleiche gilt auch andersherum. Die Tatsache, dassSie nicht die APOE \u03b54-Konfiguration haben, schlie\u00dft nicht aus, dass Sie an der Alzheimer-Krankheit erkranken<\/strong>. Aus diesem Grund sind sowohl der APOE-Haplotyp als auch der \"Balken\" mit Ihrem Ergebnis, den wir bei ADNTRO bereitstellen, unabh\u00e4ngige Variablen, die angeben, ob Sie ein h\u00f6heres oder niedrigeres Risiko haben, die Krankheit zu entwickeln.<\/p>\n\n\n\n

        Das genetische Risiko der Alzheimer-Krankheit h\u00e4ngt von vielen anderen genetischen Varianten ab, wobei APOE nur 10% des Gesamtrisikos ausmacht.<\/p>\n\n\n\n

        Der APOE-Haplotyp macht etwa 10% des genetischen Risikos aus, das durch h\u00e4ufige genetische Varianten f\u00fcr die Alzheimer-Krankheit erkl\u00e4rt wird, was einen gro\u00dfen Effekt f\u00fcr diese Region auf Chromosom 19 darstellt. Die \u00fcbrigen h\u00e4ufigen genetischen Risikovarianten, die mit der Alzheimer-Krankheit in Verbindung gebracht werden, machen sch\u00e4tzungsweise weitere 10% des genetischen Risikos f\u00fcr die Alzheimer-Krankheit aus, so dass bis zu 80% des genetischen Risikos f\u00fcr die Alzheimer-Krankheit noch unentdeckt sind.<\/p>\n\n\n\n

        Es gibt drei Konfigurationen des APOE-Gens (\u03b52, \u03b53 oder \u03b54). Finden Sie Ihren APOE-Haplotyp in ADNTRO<\/a> heraus!<\/p>\n\n\n\n

        <\/div>\n\n\n
        \n
        \"Pr\u00e4valenz<\/figure>\n<\/div>\n\n\n
        <\/div>\n\n\n\n

        Pathophysiologie der Alzheimer-Krankheit <\/strong><\/h2>\n\n\n\n

        Das erste Stadium der Alzheimer-Krankheit beruht auf dem Absterben von Zellen im Hippocampus<\/strong>, der Region des Gehirns, in der Erinnerungen gespeichert werden<\/strong>. Der parahippocampale Kortex<\/strong>, der f\u00fcr wichtige Prozesse wie Ged\u00e4chtnis und<\/strong> Lernen<\/strong> verantwortlich ist, ist ebenfalls betroffen und verliert dadurch die F\u00e4higkeit, neue Erinnerungen zu speichern.<\/p>\n\n\n\n

        In der Folge breitet sich die Verschlechterung auf andere Hirnstrukturen wie den entorhinalen Kortex<\/strong> aus, der au\u00dferordentlich wichtige Funktionen wie die Konsolidierung des autobiografischen Ged\u00e4chtnisses aus\u00fcbt, das erlaubt uns zu wissen, wer wir sind<\/strong>.<\/p>\n\n\n\n

        Die Alzheimer-Krankheit ist klinisch durch kognitive Beeintr\u00e4chtigungen<\/strong> (Verlust und Absterben von Nervenzellen) gekennzeichnet, die die Unabh\u00e4ngigkeit bei allt\u00e4glichen Aktivit\u00e4ten beeintr\u00e4chtigen. Und Sie fragen sich vielleicht, was all diese Sch\u00e4den an unserem Gehirn verursacht? Wenn wir \u00fcber die Alzheimer-Krankheit sprechen, gibt es auf molekularer Ebene drei Hauptmerkmale, die f\u00fcr die kognitive Verschlechterung verantwortlich sind, die die Krankheit biologisch kennzeichnet<\/strong>:<\/p>\n\n\n\n

          \n
        1. Neurofibrill\u00e4re Kn\u00e4uelbildung<\/strong>. Diese Verwicklungen entstehen durch das Tau-Protein<\/strong>. Dieses Protein ist f\u00fcr die Stabilisierung bestimmter Strukturen in unserem Gehirn verantwortlich. Das Problem entsteht, wenn das Tau-Protein seine stabilisierende Wirkung verliert und Ausf\u00e4llungen (neurofibrill\u00e4re Tangles) bildet, die die Struktur unseres Gehirns sch\u00e4digen.<\/li>\n\n\n\n
        2. Erscheinung von neuritischen Plaques<\/strong>. Ein Protein namens Beta-Amyloid<\/strong> ist f\u00fcr die Bildung dieser Plaques verantwortlich. Wenn sich diese Ausscheidungen bilden, wird eine starke Entz\u00fcndungsreaktion ausgel\u00f6st, die das Gehirn sch\u00e4digt. Das vom APOE<\/em><\/strong>-Gen kodierte Protein ist f\u00fcr den Abbau<\/strong> dieser Beta-Amyloid<\/strong>-Plaques verantwortlich. Es hat sich herausgestellt, dass das \u03b54-Allel weniger effektiv<\/strong> bei der Durchf\u00fchrung dieser Aktion ist, so dass die Tr\u00e4ger dieses Allels ein h\u00f6heres Risiko f\u00fcr die Alzheimer-Krankheit haben.<\/li>\n\n\n\n
        3. Verlust von funktionellen Synapsen<\/strong>. Synapsen sind das Kommunikationsmittel unserer Neuronen. Um das Ganze etwas anschaulicher zu machen und eine einfache molekulare Erkl\u00e4rung zu entwickeln, stellen wir uns ein riesiges Spinnennetz vor, das in der Ecke einer Wand entsteht. Wenn eine Ameise in das Spinnennetz f\u00e4llt, bleibt die Struktur intakt, aber wenn ein ganzer Ameisenhaufen auf einmal hineinf\u00e4llt, zerbricht die Struktur, und die Verbindungen, die zwischen den beiden Enden der Wand bestanden, werden zerst\u00f6rt. Das Gleiche gilt f\u00fcr unser Gehirn. Alle Verbindungen zwischen unseren Neuronen (Synapsen) k\u00f6nnen durch die Bildung von neurofibrill\u00e4ren Kn\u00e4ueln und neuritischen Plaques, die nichts anderes sind als Ausf\u00e4llungen (Ameisengruppen), die sich auf unsere neuronalen Verbindungen (Spinnennetz) legen, ver\u00e4ndert und sogar zerst\u00f6rt werden.<\/li>\n<\/ol>\n\n\n
          \n
          \"Synapsen\"<\/figure>\n<\/div>\n\n\n
          <\/div>\n\n\n\n

          J\u00fcngste Studien legen nahe, dass das Amyloid-beta-Protein<\/strong> Es handelt sich nicht um ein abnormales Protein, sondern um ein k\u00f6rpereigenes Molek\u00fcl, das ist Teil des Immunsystems des Gehirns<\/strong>. Dadurch wird das Beta-Amyloid-Protein zu einem Schl\u00fcsselelement in der Immunantwort des Gehirns, z. B. bei traumatischen Hirnverletzungen oder bakteriellen Infektionen.<\/p>\n\n\n\n

          Aufgrund der gro\u00dfen \u00c4hnlichkeit zwischen den Fettmolek\u00fclen, aus denen die Membranen von Bakterien und die Membranen von Gehirnzellen bestehen, wird postuliert, dass Beta-Amyloid bei der Alzheimer-Krankheit m\u00f6glicherweise nicht zwischen eindringenden Bakterien und Gehirnzellen unterscheiden kann und f\u00e4lschlicherweise letztere angreift.<\/p>\n\n\n\n

          In diesem Fall<\/strong> w\u00fcrde die Alzheimer-Krankheit als Autoimmunerkrankung<\/strong> betrachtet werden, da die Ursache der Krankheit auf einen fehlgeleiteten Angriff des Immunsystems des Gehirns zur\u00fcckzuf\u00fchren ist, wenn die neue Hypothese richtig ist.<\/p>\n\n\n\n

          Quellen und Links von Interesse<\/h2>\n\n\n\n

          https:\/\/www.fundacioace.com\/es<\/a><\/p>\n\n\n\n

          https:\/\/www.nia.nih.gov\/health\/alzheimers-disease-genetics-fact-sheet<\/a><\/p>\n\n\n\n

          https:\/\/www.mayoclinic.org\/diseases-conditions\/alzheimers-disease\/in-depth\/alzheimers-genes\/art-20046552#:~:text=Young%2Donset%20Alzheimer’s&text=This%20type%20of%20Alzheimer’s%20disease,Alzheimer’s%20symptoms%20before%20age%2065<\/a><\/p>\n\n\n\n

          https:\/\/www.ncbi.nlm.nih.gov\/pmc\/articles\/PMC9200312\/<\/a><\/p>\n\n\n\n

          https:\/\/www.nia.nih.gov\/espanol\/hoja-informativa-sobre-enfermedad-alzheimer#:~:text=La%20enfermedad%20de%20Alzheimer%20es,m%C3%A1s%20tarde%20en%20la%20vida<\/a><\/p>\n\n\n\n

          https:\/\/www.alz.org\/alzheimer-demencia\/etapas<\/a><\/p>\n\n\n\n

          https:\/\/www.mayoclinic.org\/es-es\/diseases-conditions\/alzheimers-disease\/in-depth\/alzheimers-genes\/art-20046552<\/a><\/p>\n\n\n\n

          https:\/\/theconversation.com\/hay-motivos-para-sospechar-que-el-alzheimer-podria-ser-una-enfermedad-autoinmune-190998#:~:text=El%20alzh%C3%A9imer%20como%20enfermedad%20autoinmune&text=Cuando%20se%20produce%20un%20traumatismo,es%20donde%20empieza%20el%20pro.<\/a><\/p>","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

          Was ist die Alzheimer-Krankheit? Demenz, auch als schwere neurokognitive St\u00f6rung bezeichnet, umfasst eine Reihe von gleichzeitig auftretenden Symptomen, deren Hauptsymptom eine schwere kognitive Beeintr\u00e4chtigung ist, die die Funktionsf\u00e4higkeit und die Aktivit\u00e4ten des t\u00e4glichen Lebens der Betroffenen beeintr\u00e4chtigt. 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