{"id":6771,"date":"2022-06-20T10:00:00","date_gmt":"2022-06-20T08:00:00","guid":{"rendered":"https:\/\/adntro.com\/?p=6771"},"modified":"2025-08-04T11:37:20","modified_gmt":"2025-08-04T09:37:20","slug":"deporte_factores_geneticos","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/adntro.com\/de\/blog\/sport\/sport_genetische_faktoren\/","title":{"rendered":"Sport und Genetik - welche Beziehung besteht zwischen ihnen?"},"content":{"rendered":"

Wussten Sie, dass etwa 66% der Varianz bei Spitzensportlern durch genetische Faktoren erkl\u00e4rt wird<\/strong>?<\/p>\n\n\n\n

Athleten nutzen zunehmend die Erkenntnisse der Genetik, um ihre Trainingsplanung zu optimieren.<\/p>\n\n\n\n

Welches Wissen kann mir ein Gentest liefern? Wie k\u00f6nnen wir dies f\u00fcr unsere Ausbildungsplanung nutzen?

Werfen wir einen Blick auf die Antworten auf diese und weitere Fragen.<\/p>\n\n\n\n

Woher wissen wir, dass Gene die sportliche Leistung beeinflussen?<\/h2>\n\n\n\n

Wir wissen, dass einige Gene die sportliche Leistung beeinflussen, weil es Studien gibt, die sich mit Genen und sportlicher Leistung befassen.<\/p>\n\n\n\n

Bei diesen Studien wird die Studienpopulation in zwei gro\u00dfe Gruppen aufgeteilt, je nachdem, was untersucht werden soll.<\/p>\n\n\n\n

Wenn wir zum Beispiel beurteilen wollen, wie sich Muskeln nach dem Sport erholen<\/strong>, nehmen wir eine Gruppe von Personen mit guter und eine andere mit schlechter Muskelerholung.<\/p>\n\n\n\n

Sobald wir diese Einteilung haben, werden wir analysieren, welche genetischen Varianten bei der Mehrheit der Personen in der ersten Gruppe (gute Muskelerholung) vorhanden sind. Dann werden wir das Gleiche f\u00fcr die zweite Gruppe (schlechte Muskelerholung) tun.<\/p>\n\n\n\n

Indem wir die resultierenden Varianten einer statistischen Analyse<\/strong> unterziehen, k\u00f6nnen wir herausfinden, welche Varianten mit einer guten oder schlechten Muskelerholung verbunden sind.

Neben den Genen sind auch die Umwelt (Feuchtigkeit, H\u00f6he usw.), die Ern\u00e4hrung, die Motivation und das Training entscheidende Faktoren f\u00fcr die sportliche Leistung.<\/p>\n\n\n\n

Sie k\u00f6nnen herausfinden, ob Sie athletische Varianten haben, indem Sie einen genetischen Test<\/a> durchf\u00fchren.<\/h2>\n\n\n\n

<\/h2>\n\n\n\n

Bei der Erstellung eines Sporttrainingsplans m\u00fcssen Sie nicht nur die Ziele ber\u00fccksichtigen, die Sie erreichen wollen. Sie m\u00fcssen auch Ihren K\u00f6rper kennen, um das Beste aus ihm herauszuholen.  <\/p>\n\n\n\n

Au\u00dferdem muss man seine Schw\u00e4chen kennen, um extreme Vorsichtsma\u00dfnahmen zu treffen und lange und frustrierende Verletzungen zu vermeiden.<\/strong><\/p>\n\n\n\n

Der beste Weg, um herauszufinden, wie Ihr K\u00f6rper funktioniert, ist, an die Basis von allem zu gehen, an die Genetik. Mit unserem DNA-Kit von DNATRO k\u00f6nnen Sie das zum Beispiel:<\/p>\n\n\n\n

    \n
  1. Erkennen Sie welche Sportart Ihre Gene f\u00fcr Sie pr\u00e4disponieren:<\/strong> Kraft-, Ausdauer- oder Beweglichkeitssportarten.<\/li>\n\n\n\n
  2. Ihre nat\u00fcrliche Neigung zu physischer Aktivit\u00e4t<\/strong>, Ihre Neigung zu Extremsportarten<\/strong>, Ihre sportliche F\u00e4higkeit<\/strong> (bewertet bei Leistungssportlern, deren Wissen bei der Analyse Ihrer DNA angewendet werden kann), Ihre F\u00e4higkeit zum Muskelaufbau<\/strong> und Ihre aerobe Kapazit\u00e4t<\/strong>.<\/li>\n\n\n\n
  3. Beim Sport kann die \u00dcberwachung der Herzfrequenz lebenswichtig sein. Mit dem ADNTRO-Kit wissen Sie auf genetischer Ebene, wie leicht sich Ihre Herzfrequenz<\/strong> bei k\u00f6rperlicher Aktivit\u00e4t beschleunigt und wie leicht sich Ihr Herz erholt.<\/li>\n\n\n\n
  4. Ihre genetische Veranlagung f\u00fcr Muskelsch\u00e4den<\/strong> (Kreatinkinase, Laktatdehydrogenase und Muskelentz\u00fcndung) und die Veranlagung f\u00fcr Verletzungen des vorderen Kreuzbandes, der Achillessehne, Stressfrakturen und Kn\u00f6chelverletzungen.<\/li>\n<\/ol>\n\n\n\n

    Wie wirken sie sich auf meine Gene aus?<\/h2>\n\n\n\n

    Im Allgemeinen gibt es zwei Hauptkategorien von Sportarten, bei denen die Gene den deutlichsten Einfluss haben<\/strong>. Schauen wir uns die einzelnen Kategorien genauer an.<\/p>\n\n\n\n

    1- Gene, die am Kraftsport beteiligt sind<\/h3>\n\n\n\n

    Zu den Sportarten, die viel Kraft erfordern, geh\u00f6ren Gewichtheben, Feldsportarten wie Speerwerfen, Sprinten und viele mehr.<\/p>\n\n\n\n

    Wie Sie wahrscheinlich bemerkt haben, ist die St\u00e4rke von Mensch zu Mensch sehr unterschiedlich.<\/p>\n\n\n\n

    Gen ACTN3<\/em><\/h4>\n\n\n\n

    Auf biologischer Ebene ist das am besten untersuchte Gen mit dem bekanntesten molekularen Mechanismus das ACTN3-Gen.<\/p>\n\n\n\n

    Wenn das Protein ACTN3 exprimiert wird, \u00fcbt es seine Funktion in den Skelettmuskelfasern aus. Es hat die F\u00e4higkeit, Kontraktionen zu erzeugen, die explosive und schnelle Bewegungen<\/strong> erm\u00f6glichen.<\/p>\n\n\n\n

    Es gibt eindeutige Beweise f\u00fcr die Bedeutung dieses Gens im Kraftsport. Allerdings ist die Studien<\/a> betonen, wie wichtig es ist, nicht nur die mit diesem Gen assoziierten genetischen Varianten zu analysieren, um die genetische Veranlagung einer Person f\u00fcr Kraft- oder Ausdauersport zu bestimmen. <\/p>\n\n\n\n

    Deshalb haben wir in ADNTRO neben den mit dem ACTN3<\/em>-Gen assoziierten Varianten auch andere Gene analysiert: PTPRK, AGT, HSD17B14, IGF2, IL6, SEMA4A, NFATC2, TERT, ACVR1B, ADRB2, AGTR2, NOS3, PPARA, IGF1, CKM, GALNT13, MTHFR<\/em> und GBF1<\/em>.<\/p>\n\n\n\n

    Sarkomere<\/h4>\n\n\n\n

    Skelettmuskeln setzen sich aus Muskelfasern, Blutgef\u00e4\u00dfen, Nervenfasern und Bindegewebe zusammen.<\/p>\n\n\n\n

    Die Zusammensetzung der Muskelfasern enth\u00e4lt funktionelle Einheiten, die Sarkomere<\/strong> genannt werden. Jedes Sarkomer enth\u00e4lt Actinfilamente<\/strong> (die d\u00fcnneren Filamente des Sarkomers) und Myosinfilamente<\/strong> (die dickeren Filamente).<\/p>\n\n\n\n

    Wie ACTN3<\/em> mit Sarkomeren interagiert<\/h4>\n\n\n\n

    Eine gute M\u00f6glichkeit, die molekularen Grundlagen des Kraftsports kennen zu lernen, ist ein genauerer Blick auf das ACTN3<\/em>-Gen und seine Rolle in den Sarkomeren.<\/p>\n\n\n\n

    Dieses Gen kodiert das \u03b1-Actinin-3-Protein, ein Protein, das im Skelettmuskel vorkommt und eine Schl\u00fcsselrolle bei der Funktion der Sarkomere spielt.<\/p>\n\n\n\n

    In der Histologie zeigt das Sarkomer das Band A<\/strong> mit den dicken Filamenten (Myosin); das Band I<\/strong> mit den d\u00fcnnen Filamenten (Aktin); die Z-Scheibe und die M-Linie.<\/p>\n\n\n

    \n
    \"Sarkomere\"<\/figure>\n<\/div>\n\n\n

    Das ACTN3<\/em><\/strong>-Gen hat die Aufmerksamkeit von Sportlern auf sich gezogen, weil es die Expression eines Proteins (\u03b1-Actinin-3) bestimmt, das die d\u00fcnnen Aktinfilamente in der Z-Scheibe vernetzt und stabilisiert und deshalb wichtig f\u00fcr die Erzeugung von energischen Kontraktionen und schnellen, explosiven Bewegungen<\/strong> ist.<\/p>\n\n\n\n

    Aus diesem Grund wird das ACTN3<\/em>-Gen auch als \"Geschwindigkeitsgen<\/strong>\" bezeichnet.<\/p>\n\n\n\n

    2- Gene, die beim Ausdauersport eine Rolle spielen<\/h3>\n\n\n\n

    Wie im vorangegangenen Abschnitt erw\u00e4hnt, ist das ACTN3-Gen<\/em> das am besten untersuchte Gen f\u00fcr Kraft, und es ist auch das am besten untersuchte Gen f\u00fcr Ausdauer. Fehlt das ACTN3-Protein, steigt die aerobe Kapazit\u00e4t. Dies beg\u00fcnstigt Ausdauersportarten.<\/p>\n\n\n\n

    Bei Personen mit der defizit\u00e4ren Variante wird die Produktion von Alpha-Actinin-2 in den schnell zuckenden Fasern hochreguliert, was dazu f\u00fchrt, dass Personen mit der ACTN3<\/em>-defizienten Variante einen geringeren Prozentsatz an schnell zuckenden Fasern haben, aber nicht null.<\/p>\n\n\n\n

    ACTN3<\/em><\/h4>\n\n\n\n

    Alpha-Actinin-2<\/a> ist ein Protein, das dem Alpha-Actin-3 sehr \u00e4hnlich ist (91%). Der Unterschied zum ACTN3-Protein besteht darin, wo es exprimiert wird. ACTN3 wird ausschlie\u00dflich in schnell zuckenden Muskelfasern oder Muskelfasern vom Typ II (Kraft) exprimiert, w\u00e4hrend das ACTN2-Protein ubiquit\u00e4r in allen Muskelfasertypen exprimiert wird.<\/p>\n\n\n\n

    Es hat sich gezeigt, dass die Zusammensetzung der Muskelfasern (langsam zuckend<\/strong> vs. schnell zuckend<\/strong>) nicht nur von der Genetik, sondern auch von der Umgebung (Bewegung, Ern\u00e4hrung usw.) abh\u00e4ngt. Die Bedeutung der einzelnen Komponenten wurde als \u00e4hnlich eingesch\u00e4tzt (\u2248 50%).<\/p>\n\n\n\n

    Ihre Genetik gibt Ihnen einen Ausgangspunkt.<\/p>\n\n\n

    \n
    \"Arten<\/figure>\n<\/div>\n\n\n

    ACTN3<\/em> in allen St\u00e4dten<\/strong>.<\/h4>\n\n\n\n

    Wenn das ACTN3<\/em>-Gen aktiv ist, bedeutet das a priori einen adaptiven Vorteil gegen\u00fcber unseren Vorfahren, n\u00e4mlich Geschwindigkeit.<\/p>\n\n\n\n

    Evolutionsbiologen stellen jedoch die Theorie auf, dass die K\u00e4lteanpassung<\/strong> der Grund daf\u00fcr sein k\u00f6nnte, dass ein so hoher Prozentsatz der Population (20% der Gesamtpopulation) den Genotyp mit ACTN3-Mangel tr\u00e4gt.<\/p>\n\n\n\n

    Die Forschung zeigt, dass der Prozentsatz der Menschen mit ACTN3-Mangel im Zuge der Einwanderung unserer menschlichen Vorfahren nach Nordafrika und in den Nahen Osten auf folgende Werte anstieg:<\/p>\n\n\n\n

      \n
    1. 25% der Asiaten<\/li>\n\n\n\n
    2. 18% f\u00fcr Kaukasier<\/li>\n\n\n\n
    3. 11% der \u00c4thiopier<\/li>\n\n\n\n
    4. 3% von Afro-Amerikanern in den USA.<\/li>\n\n\n\n
    5. 1% auf kenianisch<\/li>\n<\/ol>\n\n\n\n

      Die genetische Beteiligung von ACE, ADRB2, AGTR2, EDN1, SLC16A1, NFIA-AS2, NRF1, PPARA PPARGC1A, UCP2, UCP3, VEGFA IL6, AQP1, BDKRB2, COL5A1, GABPB1, GALNTL6, HFE, KCNJ11, KDR, NACC2<\/em> und DCDC2<\/em> ist ebenfalls bekannt.<\/p>\n\n\n\n

      3- Andere genetische Faktoren, die den Sport beeinflussen<\/h2>\n\n\n\n

      Hier finden Sie weitere Informationen \u00fcber die molekularen Grundlagen einiger der am h\u00e4ufigsten untersuchten sportlichen Merkmale.<\/p>\n\n\n\n

      Muskelregeneration<\/h3>\n\n\n\n

      Wenn wir von Muskelerholung sprechen, sprechen wir umgangssprachlich von Steifheit<\/a>.<\/p>\n\n\n\n

      Die heute in der Wissenschaft am weitesten verbreitete Theorie besagt, dass die Steifheit, die wir sp\u00fcren, wenn wir Steifheit empfinden, durch Muskelschmerzen und Entz\u00fcndungen verursacht werden k\u00f6nnte, die durch kleine Mikrorisse in den Muskelfasern entstehen.<\/strong><\/strong><\/strong>.<\/p>\n\n\n\n

      Es gibt jedoch noch andere Faktoren, die bei Muskelsch\u00e4den eine Rolle spielen. Deshalb beruhen die Ergebnisse der Muskelerholung in ADNTRO auf der Analyse genetischer Varianten, die mit Entz\u00fcndungsfaktoren, Laktatdehydrogenasewerten und Kreatinkinasewerten in Verbindung stehen.<\/p>\n\n\n\n

      Bei letzterem handelt es sich um ein Enzym, das in den Muskeln vorkommt und in den Blutkreislauf freigesetzt wird, wenn die Muskeln besch\u00e4digt sind.<\/p>\n\n\n

      \n
      \"Muskeln
      Muskeltraining unter dem Mikroskop<\/figcaption><\/figure>\n<\/div>\n\n\n

      Unter den Genen, die an der Muskelerholung beteiligt sind, finden wir das AMPD1<\/em><\/strong><\/strong><\/a> Gen<\/a><\/em>.<\/p>\n\n\n\n

      Dieses Gen kodiert das Enzym Adenosinmonophosphat-Desaminase, das auf die Skelettmuskeln einwirkt, wenn die Muskeln eine gro\u00dfe Menge ATP<\/strong> (ein wesentliches Nukleotid, das unser K\u00f6rper zur Energiegewinnung ben\u00f6tigt) produzieren m\u00fcssen, wie z. B. beim Sport.<\/p>\n\n\n\n

      Personen mit einer Kopie (Heterozygoten) des AMPD1-Allels<\/strong> ben\u00f6tigen l\u00e4ngere Ruhepausen zwischen den Krafttrainingseinheiten<\/strong>, brauchen mehr Zeit zwischen den Trainingseinheiten und haben ein st\u00e4rkeres Schmerzempfinden nach dem Training<\/strong>.<\/p>\n\n\n\n

      Eine einzige Kopie der Variante f\u00fchrt zu einer Abnahme der Enzymaktivit\u00e4t zwischen 60 und 84%.<\/p>\n\n\n\n

      Andere beteiligte Gene sind: CCR2, IL6, SLC30A8, TNF, MYLK, IGF2, CCL2, SPP1, SOD2, ACTN3, IL1B<\/em>.<\/p>\n\n\n\n

      Stressfrakturen<\/h3>\n\n\n\n

      Knochen wird von Osteoklasten<\/strong> (riesige, bewegliche, vielkernige Zellen, die Knochen abbauen, resorbieren und umgestalten) kontinuierlich abgebaut und erneuert.<\/p>\n\n\n\n

      Die Phasen des Knochenumbaus<\/a> sind:<\/p>\n\n\n\n

        \n
      1. Ruhezustand: <\/strong>Der Knochen befindet sich im Ruhezustand.<\/li>\n\n\n\n
      2. Aktivierung: <\/strong>Die Knochenoberfl\u00e4che wird aktiviert und zirkulierende Osteoklasten werden rekrutiert, um das Gewebe abzubauen.<\/li>\n\n\n\n
      3. Resorption:<\/strong> Die Osteoklasten l\u00f6sen die Mineralmatrix auf.<\/li>\n\n\n\n
      4. Bildung:<\/strong> Osteoblasten werden aktiviert, um neuen Knochen zu bilden.<\/li>\n\n\n\n
      5. Mineralisation: <\/strong>Phase, in der der voll ausgebildete Knochen mineralisiert ist.<\/li>\n<\/ol>\n\n\n
        \n
        \"\"
        Phasen des Knochenumbaus<\/figcaption><\/figure>\n<\/div>\n\n\n

        Es wird angenommen, dass die Pathophysiologie von Stressfrakturen mit der zyklischen mechanischen Belastung des Knochens zusammenh\u00e4ngt, die eine <\/strong>unvollst\u00e4ndige Remodellierungsreaktion<\/strong><\/a>anregt.<\/strong><\/a><\/a>.<\/p>\n\n\n\n

        Wiederholte mechanische Belastungen k\u00f6nnen ein Missverh\u00e4ltnis zwischen der Knochenbildung durch Osteoblasten und der Knochenresorption durch Osteoklasten verursachen. Sie entstehen durch die Unf\u00e4higkeit des Knochens, wiederholten mechanischen Belastungen standzuhalten.<\/p>\n\n\n\n

        Eine unzureichende Anpassung an mechanische Ver\u00e4nderungen f\u00fchrt zu einem Ungleichgewicht zwischen Mikrosch\u00e4den und Remodellierung. Sie f\u00fchrt allm\u00e4hlich zu einer Fraktur, die durch eine Sch\u00e4digung der Mikroarchitektur des Knochens gekennzeichnet ist.<\/p>\n\n\n\n

        Die Pr\u00e4valenz der Periodenstressfraktur bei Spitzensportlern und milit\u00e4rischen Rekruten liegt zwischen 14 und 21%<\/strong>. Sie \u00e4u\u00dfert sich am h\u00e4ufigsten in den unteren Extremit\u00e4ten in Form von lokalen Schmerzen, die bei k\u00f6rperlicher Anstrengung zunehmen.<\/p>\n\n\n\n

        Zu den Risikofaktoren<\/strong> geh\u00f6ren Hochwuchs, schlechte k\u00f6rperliche Verfassung, ein verminderter Knochenmineralgehalt und die Genetik.<\/p>\n\n\n\n

        Was dieGenetik<\/strong> betrifft, so gibt es allelische Varianten, die die Knochenbr\u00fcchigkeit erh\u00f6hen. Diese Varianten finden sich in den folgenden Genen:<\/p>\n\n\n\n

          \n
        1. COL1A2<\/em><\/strong>: Dieses Gen kodiert die pro-alpha2-Kette des Typ-I-Kollagens. Es ist ein Fibrillenbildner, der in den meisten Bindegeweben vorkommt und in Knochen, Hornhaut, Lederhaut und Sehnen reichlich vorhanden ist. Mutationen in diesem Gen werden mit einer fehlerhaften Bildung von Knochengewebe (Osteogenesis imperfecta) in Verbindung gebracht.<\/li>\n\n\n\n
        2. LRP5<\/em><\/strong>: Das Protein, f\u00fcr das es kodiert, spielt eine Schl\u00fcsselrolle in der Skeletthom\u00f6ostase.<\/li>\n\n\n\n
        3. RANK<\/strong>: Der Rezeptoraktivator des Nuklearfaktors KB (RANK) und sein Ligand (RANKL) stimulieren die Aktivierung, Bildung und Differenzierung von Osteoklasten (Teil der Osteoklastogenese). Deshalb kann der Signalweg RANK\/RANKL\/OPG<\/a> einen R\u00fcckgang der Knochenresorption bewirken.<\/li>\n<\/ol>\n\n\n\n

          Fazit<\/h2>\n\n\n\n

          Im Sport ist die Genetik nicht der einzige Faktor, der eine Rolle spielt, aber sie ist eine wichtige Ausgangsbasis.<\/p>\n\n\n\n

          Mehrere wissenschaftliche Studien haben Informationen \u00fcber genetische Varianten im Zusammenhang mit sportlichen F\u00e4higkeiten geliefert.<\/p>\n\n\n\n

          Mit einem DNA-Test<\/a> von ADNTRO, oder Hochladen Ihrer RAW-Datei<\/strong><\/a> von einem anderen Unternehmen, werden Sie in der Lage sein, Ihre genetische Veranlagung zu kennen:<\/p>\n\n\n\n